Ритмы сердца и его насосная функция. В покое регуляция частоты сердечных сокращений определяется гормональными и внутрисердечными факторами (симпатика и парасимпатика) Центр регулирующий частоту сердечных сокращений расположен в

ЧСС в покое. ЧСС - один из самых информативных показателей состояния не только сердечно-сосудистой системы, но и всего организма в целом. Начиная с рождения и до 20-30 лет ЧСС в покое снижается со 100-110 до 70 уд/мин у молодых нетренированных мужчин и до 75 уд/мин у женщин. В дальнейшем, с увеличением возраста, ЧСС незначительно возрастает: у 60-76-летних в покое по сравнению с молодыми на 5-8 уд/мин.

ЧСС при мышечной работе. Единственной возможностью повысить доставку кислорода к работающим мышцам является увеличение объема крови, поступающей к ним в единицу времени. Для этого должен возрасти МОК. Поскольку ЧСС прямо влияет на величину МОК, то повышение ЧСС при мышечной работе является обязательным механизмом, направленным на удовлетворение значительно возрастающих нужд метаболизма. Изменения ЧСС при работе показаны на рис. 7.6.

Если мощность циклической работы выразить через величину потребляемого кислорода (в процентах от величины максимального потребления кислорода - МПК), то ЧСС возрастает в линейной зависимости от мощности работы (потребления Ог, рис. 7.7). У женщин при условии равного с мужчинами потребления Ог ЧСС обычно на 10-12 уд/мин выше.

Наличие прямо пропорциональной зависимости между мощностью работы и величиной ЧСС делает частоту пульса важным информативным показателем в практической деятельности тренера и педагога. При многих видах мышечной деятельности ЧСС - точный и легкоопределяемый показатель интенсивности выполняемых физических нагрузок, физиологической стоимости работы, особенностей протекания периодов восстановления.

Для практических нужд необходимо знать величину максимальной ЧСС у лиц разного пола и возраста. С возрастом максимальные величины ЧСС как у мужчин, так и у женщин снижаются (рис. 7.8.). Точную величину ЧСС у каждого конкретного человека можно определить лишь опытным путем, регистрируя частоту пульса во время работы возрастающей мощности на велоэргометре. Практически для ориентировочного суждения о максимальной ЧСС человека (независимо от пола) используют формулу: ЧССмаКс = 220 - возраст (в годах).

35. Нервная и гуморальная регуляция работы сердца в покое…

Главную роль в регуляции деятельности сердца играют нервные и гуморальные влияния. Сердце сокращается благодаря импульсам, по­ступающим от главного водителя ритма, деятельность которого кон­тролируется центральной нервной системой.

Нервная регуляция деятельности сердца осуществляется эфферентными ветвями блуждающего и симпатического нервов. лишь благодаря опытам И. П. Пав­лова (1883) было показано, что различные волокна этих нервов по-разному влияют на работу сердца. Так, раздражение одних волокон блуждающего нерва вызывает урежение сердцебиений, а раздражение других - их ослабление. Некоторые волокна симпатического нерва учащают ритм сердечных сокращений, другие - усиливают их. Усиливоющие нервные волокна являются трофическими, т. е. действующими на сердце путем повышения обмена веществ в миокарде.

На основе анализа всех влияний блуждающего и симпатического нервов на сердце создана современная классификация их эффектов. Хронотропный эффект характеризует изменение частоты сердечных сокращений, батмотропный -изменение возбуди­мости, д ром отро п н ы й - изменение проводимости и ино-тропный - изменение сократимости. Все эти процессы блуждаю­щие нервы замедляют и ослабляют, а симпатические - ускоряют и усиливают.

Центры блуждающих нервов находятся в продолговатом мозге. Вторые их нейроны расположены непосредственно в нервных узлах сердца. Отростки этих нейронов иннервируют синоатриальный и атриовентрикулярный узлы и мышцы предсердий; миокард желу­дочков блуждающими нервами не иннервируется. Нейроны симпа­тических нервов расположены в верхних сегментах грудного отдела спинного мозга, отсюда возбуждение передается в шейные и верхние грудные симпатические узлы и далее к сердцу. Импульсы с нервных окончаний передаются на сердце посредством медиаторов. Для блуждающих нервов медиатором служит ацетилхолин, для си м пати -ческих - норадреналин.

Центры блуждающих нервов постоянно находятся в состоянии некоторого возбуждения (тонуса), степень, которого изменяется под влиянием центростремительных импульсов от разных рецепторов тела. При стойком повышении тонуса этих нервов сердцебиения ста­новятся реже, возникает синусовая брадикардия. Тонус центров симпатических нервов выражен слабее. Возбуждение в этих центрах усиливается при эмоциях и мышечной деятельности, что ве­дет к учащению и усилению сердечных сокращений.

В рефлекторной регуляции работы сердца участвуют центры продолговатого и спинного мозга, гипоталамуса, мозжечка и коры больших полушарий, а также рецепторы некоторых сенсорных сис­тем (зрительной, слуховой, двигательной, вестибулярной). Большое значение в регуляции сердца и кровеносных сосудов имеют импуль­сы от сосудистых рецепторов, расположенных в рефлексоген­ных зонах (дуга аорты, бифуркация сонных артерий и др.).Такие же рецепторы имеются и в самом сердце. Часть этих рецепторов вос­принимает изменения давления в сосудах (барорецепторы).

Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется путем воздействия на него химических веществ, на­ходящихся в крови, было установлено, что вышеназванные вещества - это ацетилхолин и норадреналин.

Гуморальные влияния на сердце могут оказываться гормонами, продуктами распада углеводов и белков, изменениями рН, ионов ка­лия и кальция. Адреналин, норадреналин и тироксин усиливают ра­боту сердца, ацетилхолин - ослабляет. Снижение рН, увеличение уровня мочевины и молочной кислоты повышают сердечную дея­тельность. При избытке ионов калия урежается ритм и уменьшает­ся сила сокращений сердца, его возбудимость и проводимость. Вы­сокая концентрация калия приводит к расслоению миокарда и ос­тановке сердца в диастоле. Ионы кальция учащаютритм и усилива­ют сердечные сокращения, повышают возбудимость и проводи­мость миокарда; при избытке кальция сердце останавливается в систоле.

Функциональное состояние сосудистой системы, как и сердца, регулируется нервными и гуморальными влияниями. Не­рвы, регулирующие тонус сосудов, называются сосудодвигательными и состоят из двух частей - сосудосуживающих и сосудорас­ширяющих Симпатические нервные волокна, выходящие в составе передних корешков спинного мозга, оказывают суживающее действие на сосуды кожи, органов брюшной полости, почек, легкихи мозговых оболочек, но расширяют сосуды сердца. Сосудорасширяю­щие влияния оказываются парасимпатическими волокнами, которые выходят из спинного мозга в составе задних корешков.

Определенные взаимоотношения сосудосуживающих и сосудо­расширяющих нервов поддерживаются сосудодвигательным цент­ром, расположенным в продолговатом мозге и открытым в 1871 г. В.Ф.Овсянниковым. Сосудодвигательный центр состоит из прессорного (сосудосуживающего)и депрессорного (сосудорасширяющего) отделов. Главная роль в регуляции тонуса со­судов принадлежит прессорному отделу. Кроме того, существуют высшие сосудодвигательные центры, расположенные в коре го­ловного мозга и гипоталамусе, и низшие-в спинном мозге. Нервная регуляция тонуса сосудов осуществляется и рефлекторным путем. На основе безусловных рефлексов (оборонительных, пищевых,половых) вырабатываются сосудистые условные реакции на слова, вид объектов, эмоции и др.

Основными естествеными рецептивными полями, где возникают рефлексы на сосуды, являются кожа и слизистые оболочки (экстероцептивные зоны) и сердечно-сосудистая система (интероцептивные зоны). Главнейшими интерорецептивными зонами являются синокаротидная и аортальная; в дальнейшем подобные зоны были открыты в устье полых вен, в сосудах легких и желудочно-кишечно­го тракта.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется как сосудосуживающими, так и сосудорасширяющи­ми веществами. К первой группе относят гормоны мозгового слоя надпочечников - адреналин и норадреналин, а также задней доли ги­пофиза - вазопрессин. К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относят серотонин, образующийся в слизистой оболочке кишечника, в некоторых участках головного мозга и при распаде тромбоцитов. Аналогичный эффект оказывает образующееся в поч­ках вещество ренин, который активирует находящийся в плазме гло­булин - гипертензиноген, превращая его в в активный гипертензин (ангиотонин).

В настоящее время во многих тканях тела обнаружено значитель­ное количество сосудорасширяющих веществ. Таким эффектом обла­дает медуллин, вырабатываемый мозговым слоем почек, и простогландины, обнаруженные в секрете предстательной железы. В подче­люстной и поджелудочной железах, в легких и коже установлено на­личие весьма активного полипептида - брадикинина, который вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол и понижает кровяное давление. К сосудорасширяющим веществам также отно­сятся ацетилхолин, образующийся в окончаниях парасимпатических нервов, и гистамин, находящийся в стенках желудка, кишечника, а также в коже и скелетных мышцах (при их работе).

Все сосудорасширяющие вещества, как правило, действуют местно, вызывая дилятацию капилляров и артериол. Сосудосуживающие вещества преимущественно оказывают общее действие на крупные кровеносные сосуды.

Сердце взрослого человека обычно сокращается с частотой 60-90 раз в минуту. У детей частота сердцебиений выше: у младенцев примерно 120, а у детей до 12 лет - 100 в минуту. Это лишь средние показатели, и в зависимости от условий они могут очень быстро меняться.

Сердце обильно снабжено нервами двух типов, регулирующими частоту его сокращений. Волокна парасимпатической нервной системы достигают сердца в составе идущего из мозга блуждающего нерва и оканчиваются главным образом в синусном и АВ узлах. Стимуляция этой системы приводит к общему «замедляющему» эффекту: снижается частота разрядов синусного узла (и, следовательно, частота сердцебиений) и увеличивается задержка импульсов в АВ узле. Волокна симпатической нервной системы достигают сердца в составе нескольких сердечных нервов. Они оканчиваются не только в обоих узлах, но и в мышечной ткани желудочков. Раздражение этой системы вызывает «ускоряющий» эффект, противоположный эффекту парасимпатической системы: возрастает частота разрядов синусного узла и сила сокращений сердечной мышцы. Интенсивная стимуляция симпатических нервов может в 2-3 раза увеличить частоту сердцебиений и объем выбрасываемой за минуту крови (минутный объем).

Активность двух систем нервных волокон, регулирующих работу сердца, контролируется и координируется сосудодвигательным (вазомоторным) центром, расположенным в продолговатом мозгу. Наружная часть этого центра посылает импульсы в симпатическую нервную систему, а из середины исходят импульсы, активирующие парасимпатическую нервную систему. Вазомоторный центр не только регулирует работу сердца, но и координирует эту регуляцию с воздействием на мелкие периферические кровеносные сосуды. Иными словами, воздействие на сердце осуществляется одновременно с регуляцией артериального давления и других функций.

Вазомоторный центр и сам испытывает влияние многих факторов. Сильные эмоции, например возбуждение или страх, усиливают поступление в сердце импульсов, идущих из центра по симпатическим нервам. Важную роль играют и физиологические изменения. Так, возрастание концентрации углекислоты в крови наряду со снижением содержания кислорода вызывает мощную симпатическую стимуляцию сердца. Переполнение кровью (сильное растяжение) определенных участков сосудистого русла оказывает противоположное действие, угнетая симпатическую и стимулируя парасимпатическую нервную систему, что приводит к замедлению сердцебиений.

Физические нагрузки тоже усиливают симпатические влияния на сердце и повышают частоту сердечных сокращений вплоть до 200 в минуту и более, но этот эффект, по-видимому, реализуется не через вазомоторный центр, а напрямую через спинной мозг.

Ряд факторов влияет на работу сердца непосредственно, без участия нервной системы. Например, повышение температуры сердца ускоряет ритм сердечных сокращений, а снижение замедляет его. Некоторые гормоны, такие, как адреналин и тироксин, тоже оказывают прямой эффект и, поступая в сердце с кровью, увеличивают частоту сердцебиений.

Регуляция силы и частоты сердечных сокращений - очень сложный процесс, в котором взаимодействуют многочисленные факторы. Одни из них влияют на сердце прямо, тогда как другие действуют опосредованно - через различные уровни центральной нервной системы. Вазомоторный центр обеспечивает координацию этих влияний на работу сердца с функциональным состоянием остальных отделов системы кровообращения таким образом, что достигается нужный эффект.

Как работает сердце человека, учитывая то, что оно состоит из четырех камер:

· левый желудочек;

· левое предсердие;

· правый желудочек;

· правое предсердие.

сердце кровоснабжение артериальный сокращение

Правая половина нашего сердца состоит из крови, идущей из вены, с небольшим содержанием кислорода. Данная кровь выталкивается сердцем сквозь легочные артерии в легкие, где она присваивает кислород в необходимом для организма количестве.

После кровь от легких направляется в левую половину сердца, а далее сердце освобождает эту кровь через аорту, и кровь растекается по всему телу, благодаря сложной артериальной системе и капиллярам.

Проходя по всему организму, кровь насыщает ткани воздухом и питательными веществами сквозь капилляры, а уносит углекислоту и продукты обмена. Кровь идет по венам в правый отдел сердца, и далее по кругу.

Как регулируется работа сердца?

Проводящая система вашего сердца регулирует всю его работу, управляя:

• Частотой сердечных сокращений - число ударов сердца в минуту.
• Ритмом сердечных сокращений, согласовывая сокращение четырех камер сердца.

Проводящая система сердца должна обеспечивать:

• Устойчивую частоту сердечных сокращений от 60 до 100 ударов в минуту в покое. Проводящая система сердца может увеличивать частоту сокращений сердца при физических нагрузках и снижать ее во время сна и покоя.
• Согласованные сокращения предсердий и желудочков (это называется синусовый ритм ).

Как работает проводящая система сердца?

Как и любая часть организма, ваша сердечная мышца состоит из крошечных клеток. Проводящая система сердца управляет сокращениями сердца, посылая электрические сигналы этим клеткам.

В сердце два различных вида клеток участвуют в работе по его сокращению:

• Клетки проводящей системы проводят электрические сигналы.
• Мышечные клетки сокращают камеры сердца, это сокращение вызывается воздействием электрических импульсов.

Электрический сигнал идет по сети клеток, образующей проводящие пути, стимулируя сокращение предсердий и желудочков. Прохождение сигнала по проводящим путям возможно благодаря сложной реакции, каждая клетка активирует следующую, таким образом импульс течет по клеткам в определенном порядке. Каждая клетка передает электрический заряд последовательно, что и приводит к скоординированным сокращениям и правильному сердцебиению.

Как проводящая система регулирует ритм сердечных сокращений?

Электрический импульс формируется в верхней части сердца, в группе клеток, называемой синусовый узел (СУ). Затем сигнал спускается, вызывая сокращение сначала двух предсердий, а после двух желудочков. В здоровом сердце электрический импульс распространяется очень быстро, что создает четкие и правильные сокращения.

В следующих разделах мы подробно расскажем о том, как сигнал распространяется по проводящей системе .

Как электрический импульс вызывает сокращение предсердий?

Когда СУ «включается», запускается следующий процесс:

• Электрический импульс идет от СУ по мышечным клеткам к правому и левому предсердию.
• Это заставляет мышечные клетки предсердий сокращаться.
• Предсердия сокращаются, перекачивая кровь в правый и левый желудочек.

После того, как электрический сигнал вызовет сокращение предсердий и перекачивание крови в желудочки, он идет к группе клеток в основании правого предсердия, называемой атриовентрикулярный узел (АВ-узел). АВ-узел задерживает электрический сигнал, давая желудочкам получить кровь из предсердий, затем уже происходит сокращение желудочков.

Как электрический импульс вызывает сокращение желудочков?

Когда электрический сигнал покидает АВ-узел, начинается следующий процесс:

• Сигнал спускается к группе клеток, называемой пучок Гиса , который разделяется на две ножки , правую и левую. Они проводят электрический импульс к правому и левому желудочку соответственно.
• Сигнал, разделенный на две эти ветви, вызывает сокращение обоих желудочков.
• Во время сокращения желудочков правый перекачивает кровь к легким, а левый - по всему телу.

После того, как произойдет сокращение предсердий и желудочков, все части проводящей системы самостоятельно восстанавливаются.

Как проводящая система регулирует частоту сердечных сокращений?

Клетки СУ, расположенные в верхней части сердца, называют естественным водителем ритма , так как частота создаваемых ими импульсов задает частоту сокращений всего сердца (частота сердечных сокращений - ЧСС). Нормальная ЧСС в покое колеблется между 60 и 100 ударами в минуту, но может увеличиваться и уменьшаться в зависимости от потребностей организма. Значение ЧСС в действительности отображает частоту сокращений желудочков. При возникновении различных видов аритмий предсердия и желудочки начинают сокращаться с разной частотой, об этом следует помнить при употреблении термина ЧСС.

Что заставляет сердце биться чаще или медленнее?

Наш мозг и другие органы посылают сигналы, вызывающие замедление или сокращение частоты сокращений сердца.

Хотя в основе этого процесса и лежит сложный комплекс химических реакций, в итоге все они приводят к изменению частоты «включения» СУ. Именно СУ начинает работать чаще или реже, что и вызывает изменение частоты сердечных сокращений.

Например, во время физических нагрузок, когда организму для функционирования требуется больше кислорода, тело сигнализирует о необходимости увеличить частоту сердечных сокращений для увеличения скорости кровообращения, и, следовательно, притока кислорода к тканям. ЧСС может увеличиться более чем на 100 ударов в минуту для обеспечения растущих потребностей организма в крови, обогащенной кислородом.

Аналогично этому, во время покоя или сна, когда телу нужно меньше кислорода, частота сердечных сокращений снижается.

У некоторых спортсменов нормальная ЧСС может быть меньше 60 ударов в минуту в покое, их сердца очень тренированы и не должны часто сокращаться. Изменения ЧСС являются частью нормального функционирования вашего организма , связанной с изменениями его потребностей. ЧСС может считаться ненормальной, только если ваше сердце бьется слишком быстро или слишком медленно.

Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают си­лу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При физических нагрузках или эмоцио­нальном напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.

Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутри­клеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образова­ние 3′,5′-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Он акти­вирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокра­щающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ - агента, реализующего сопряжение воз­буждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положи­тельное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, кате­холамины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой - мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо.

Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при дей­ствии глюкагона - гормона, выделяемого α-клетками панкреа­тических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект.

Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а ти­роксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

Эндокринная функция сердца

Миоциты предсердий образуют атриопептид, или натрийуретический гормон. Стимулируют секрецию этого гормона растяжение предсердий притекающим объемом крови, изменение уровня натрия в крови, содержание в крови вазопрессина, а также влияния экстракардиальных нервов. Натрийуретический гормон обладает ши­роким спектром физиологической активности. Он сильно повышает экскрецию почками ионов Na+ и Сl-, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов. Влияние на диурез осуществляется также за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды в канальцах. Натрийуретический гормон подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона. На­трийуретический гормон расслабляет гладкие мышечные клетки мел­ких сосудов, способствуя тем самым снижению артериального дав­ления, а также гладкую мускулатуру кишечника.

Внутрисердечные регуляторные механизмы

Внутриклеточные механизмы регуляции. Электронная микро­скопия позволила установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных клеток - миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется соб­ственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.

При увеличении нагрузки на сердце (например, при регулярной мышечной деятельности) синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность, усиливается. Появ­ляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия мио­карда, наблюдающаяся у спортсменов.

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изме­нение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с ко­личеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка-Старлинга): сила сокра­щения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровена­полнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в мо­мент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми иитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артери­альную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен. Такой тип миогенной регуляции сократимости миокарда полу­чил название гетерометрической (т. е. зависимой от переменной величины - исходной длины волокон миокарда) регуляции. Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменения силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это прежде всего ритмозависимые изменения силы сокращений. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении с все увеличивающейся частотой, то можно наблюдать увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница» Боудича). В ка­честве теста на гомеометрическую регуляцию используют также пробу Анрепа - резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту. Это приводит к увеличению в опре­деленных границах силы сокращений миокарда. При проведении пробы выделяют две фазы. Вначале при увеличении сопротивления выбросу крови растет конечный диастолический объем и увеличение силы сокращений реализуется по гетерометрическому механизму. На втором этапе конечный диастолический объем стабилизируется и возрастание силы сокращений определяется гомеометрическим механизмом.

Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто меха­ническую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи - нексусы, или тес­ные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбужде­нию клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоот­ношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками мио­карда. Последние представляют собой не просто механическую опор­ную структуру. Они поставляют для сократительных клеток мио­карда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей (Г. И. Косицкий).

Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уро­вень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. Обнаружено, что в серд­це возникают так называемые периферические рефлексы, дуга кото­рых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После гомотрансплантации сердца теплокровных животных и дегене­рации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная систе­ма, организованная по рефлекторному принципу. Эта система вклю­чает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синаптическими связями, образуя внутри-сердечные рефлекторные дуги.

В экспериментах показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокра­щений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непос­редственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществ­ляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г. И. Косицкий).

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исход­ного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда, в аорту выбрасы­вается меньшее количество крови, а приток крови из вен затруд­няется. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кро­вообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артери­альной системы.

Гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции силы сокращения миокарда могут привести лишь к резкому уве­личению энергии сердечного сокращения в случае внезапного по­вышения притока крови из вен или повышения артериального давления. Казалось бы, что при этом артериальная система не защищена от губительных для нее внезапных мощных ударов крови. В действительности же таких ударов не возникает благодаря защитной роли, осуществляемой рефлексами внутрисердечной нер­вной системы.

Переполнение камер сердца притекающей кровью (равно как и значительное повышение давления крови в устье аорты, коро­нарных сосудов) вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сер­дечного выброса, что могло бы вызвать критическое падение арте­риального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внут­рисердечных рефлексов. При этом желудочки в момент систолы выбрасывают в аорту большее, чем в норме, количество содер­жащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недоста­точного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, коли­чество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она - лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Следу­ющим, более высоким звеном этой иерархии являются сигналы, поступающие по блуждающим и симпатическим нервам, осуще­ствляющие процессы экстракардиальной нервной регуляции сердца.

Рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца

Выделяют три группы сердечных рефлексов:

1. Собственные или кардио-кардиальные. Они возникают при раздражении рецепторов самого сердца.

2. Кардио-вазальные. Наблюдаются при возбуждении рецепторов сосудов.

3. Сопряженные. Связаны с возбуждением рецепторов не относящихся к системе кровообращения.

К собственным относятся рефлексы с механорецепторов миокарда. Первый из них рефлекс Бейнбриджа. Это учащение сердцебиений при растяжении правого предсердия. Кровь из малого круга усиленно перекачивается в большой. Давление в нем снижается. При растяжении мускулатуры желудочков происходит урежение сердечных сокращений.

Кардио-вазальным являются рефлексы с рефлексогенных зон дуги аорты, разветвлений или синусов сонных артерий, других крупных артерий. При повышении артериального давления возбуждаются барорецепторы этих зон. От них нервные импульсы по афферентным нервам поступают в продолговаты мозг и активируют нейроны центров вагуса. От них импульсы идут к сердцу. Частота и сила сердечных сокращений уменьшаются, артериальное давление снижается. Хеморецепторы этих зон возбуждаются при недостатке кислорода или избытке углекислого газа. В результате их возбуждения центры вагуса тормозятся, частота и сила сердечных сокращений возрастают. Скорость кровотока увеличивается, кровь и ткани насыщаются кислородом и освобождаются от углекислого газа.

Примером сопряженных рефлексов являются рефлексы Гольца и Данини-Ашнера. При механическом раздражении брюшины или органов брюшной полости происходит урежение сердечных сокращений и даже остановка сердца. Это рефлекс Гольца. Он возникает вследствие раздражения механорецепторов и возбуждения центров вагуса. Рефлекс Данини-Ашнера это урежение сердцебиений при надавливании на глазные яблоки. Он также объясняется стимуляцией центров вагуса.

В регуляции работы сердца участвуют и факторы гуморальной системы регуляции. Адреналин и норадреналин надпочечников действуют подобно симпатическим нервам, т.е. увеличивают частоту, силу сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Тироксин повышает чувствительность кардиомиоцитов к действию катехоламинов – адреналина и норадреналина, а также стимулирует метаболизм клеток. Поэтому он вызывает учащение и усиление сердцебиений. Глюкокортикоиды улучшают обмен веществ в сердечной мышцы и способствуют повышению ее сократимости.

На работу сердца оказывает влияние и ионный состав крови. При увеличении содержания кальция в крови частота и сила сердечных сокращений возрастают. При снижении уменьшаются. Это связано с большим вкладом ионов кальция в генерацию ПД и сокращения кардиомиоцитов. При значительном повышении концентрации кальция сердце останавливается в систоле. В клинике для лечения некоторых заболеваний сердца используют блокаторы кальциевых каналов. Они ограничивают вход ионов кальция в кардиомиоциты, что способствует снижению метаболизма и потребляемого кислорода. Повышение концентрации ионов калия приводит к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. При достаточно высокой концентрации калия сердце останавливается в диастоле. При недостатке калия в крови наблюдается учащение и нарушение ритма сердечной деятельности. Поэтому препараты калия применяют при аритмиях. Во время операций на открытом сердце используют гиперкалиевые деполяризующие растворы, обеспечивающие временную остановку сердца.

Частота сердечных сокращений является динамически меняющимся показателем, который отражает способность организма реагировать на разные воздействующие факторы. Частота сердечных сокращений меняется при изменении положения тела, в процессе выполнения повседневных действий (умывание, одевание, прием пищи, ходьба и т. д.), при выполнении физической нагрузки и в процессе спортивной тренировки. Поэтому в организме постоянно происходит регуляция частоты сердечных сокращений в зависимости от предъявляемых требований к организму в конкретной ситуации.

Центральная нервная система оказывает свое воздействие на сердечную деятельность посредством вегетатив­ной нервной системы, состоящей из симпатического и парасимпатическо­го отделов.

Возбуждение симпатического не­рва оказывает ускоряющее и усилива­ющее действие на сердце: повышается возбудимость миокарда, ускоряется проведение возбуждения по миокар­ду, растет частота возбуждения и сила сокращения миокарда. В результате растет частота сердечных сокраще­ний и повышается сократимость ми­окарда. Активность симпатического отдела нервной системы повышается в стрессовых ситуациях, при физи­ческой нагрузке, при эмоциональном напряжении, а также в жизнеопасных эпизодах, когда возникает необходи­мость в быстрой реакции организма на возникшую ситуацию. Реакция ор­ганизма в таких случаях выраженная и продолжается до нормализации си­туации.

Возбуждение парасимпатического отдела нервной системы по своему действию на миокард противоположно: частота возбуждения снижается, скорость проведения им­пульса по миокарду замедляется, сила сокращения миокарда снижается и частота сердеч­ных сокращений уменьшается. Подъем активности парасимпатического отдела нервной системы может быть по времени коротким и продолжительным. Под влиянием многолетних занятий спортом происходит повышение активности парасимпатического отдела нервной системы в покое, в результате чего частота сердечных сокращении у спортсмена снижается, развивается брадикардия.

Гормональная регуляция частоты сердечных сокращении происходит под влиянием желез внутренней секреции. Повышение активности желез внутренней секреции проявляется в повышении секреции гормонов и повышении их активности. Прямое повышающее воздействие на частоту сердечных сокращений оказывают гормоны надпочечников (адреналин, норадреналин) и щитовидной железы (тироксин). Другие железы внутренней секреции (гипофиз, паращитовидная железа и др.) оказывают опосредованное воздействие на частоту сердечных сокращений, воздействуя на активность надпочечников и щитовидной железы.

Существенное влияние на частоту сердечных сокращений оказывает интракардиальная рефлекторная регуляция. Внутрисердечные рецепторы, реагирующие на изменение химического состава крови, на изменение давления в полостях сердца и на изменения объема полостей сердца, вызывают рефлекторные реакции, ведущие к нормализации ситуации. Например, повышение внутрижелудочкового давления оказывает воздействие на барорецепторы, что приводит к повышению сократимости миокарда желудочков и повышению частоты сердечных сокращений, ведущих к выравниванию давления в полости желудочков.Частота сердечных сокращений, измеренная во время выполнения физической на­грузки, является результатом взаимодействия центральной и вегетативной (симпатиче­ской и парасимпатической) нервной системы, а также гуморальной и интракардиальной регуляции сердечной деятельности.